Wallenberg Scholars

Med målet att minska diabetes- och andra fetmarelaterade sjukdomar

I över 20 år har Helena Edlund studerat bukspottkörteln, den handstora körteln bakom magsäcken, som kan gömma svaret på hur en global epidemi av diabetes och andra fetmarelaterade sjukdomar kan stoppas.

Öar i provskål

– Egentligen har vi redan svaret. Det gäller att röra på sig och hålla nere kaloriintaget och undvika snabba kolhydrater, konstaterar Helena Edlund som precis innan intervjun kommit tillbaka från sin dagliga lunchjogging på Umeå universitets campus.

Men trots att de flesta vet att kost och motion är nyckeln till ett friskt och sunt liv sprider sig fetma och diabetes typ 2 som en epidemi över hela världen. Störst är ökningen i Asien, Mellanöstern, och Amerika.

– USA:s befolkning håller på att äta ihjäl sig. Bara en tredjedel är normalviktiga, 20-30 procent har fettlever och det finns tolvåringar som har skrumplever på grund av fetma, berättar Edlund.

Typ 2-diabetes kallades tidigare för åldersdiabetes men allt eftersom allt fler barn drabbades gick man över till att prata om Typ 2-diabetes, medan ”barndiabetes” kallas Typ 1.

– Typ 2-diabetes är en komplex sjukdom som karaktäriseras av både insulinresistens och defekter i betacellerna, konstaterar Helena Edlund som utsågs till Wallenberg Scholar 2010.

Få fungerande läkemedel

Helena Edlund som är professor i molekylär utvecklingsbiologi inledde sin forskarbana med studier av bukspottkörtelns utveckling, från det att den bildas i embryot tills dess den är fullt utvecklad. Genom fortsatta studier av de insulinproducerande betacellerna och cellernas signalöverföring hoppas hon kunna bidra med kunskap som kan minska diabetes- och andra fetmarelaterade sjukdomar. I fokus för hennes forskning står betacellerna och en receptor, en del i cellen som vidarebefordrar signaler, samt cellernas autofagi, cellernas nedbrytning av utslitna cellbeståndsdelar.

– Jag vill på molekylärnivå förstå hur fetma påverkar bukspottkörtelns insulinbildande betaceller, leverfunktionen och kopplingen till diabetes. Varför slutar betacellerna fungera? Varför utvecklar inte alla med insulinresistens diabetes? Jag vill förstå, säger hon med ett energiskt eftertryck.

Visst drivs hon också av att hitta en förklaring som kan leda till ett läkemedel men hon säger att det är väldigt svårt.

– Det handlar om ett oerhört komplext samspel. I dag har vi få fungerande läkemedel eftersom vi inte har full förståelse av processen. Ju mer vi förstår desto bättre kan vi bli på förebyggande insatser och på att förbättra eller skapa nya läkemedel.

Fetma och diabetes

Helena Edlund, som är en av världens ledande utvecklingsbiologer, gjorde tillsammans med sin forskargrupp, ett internationellt genombrott när det gäller förståelsen för hur fetma orsakar ökade nivåer av insulin, socker och blodfetter. Nivåer som kan leda till sjukdomar som typ 2-diabetes och fettlever samt följdsjukdomar som hjärt- och kärlsjukdomar och kronisk leversjukdom.

– Förklaringen är att fett förstärker utsöndringen av insulin – man får en turboeffekt. Vi visade att fettsyror stimulerar insulinutsöndring via receptorn GPR40 och att om man utvecklar fetma men saknar GPR40 receptorn så drabbas man inte av diabetes och andra relaterade sjukdomar i samma utsträckning, berättar Helena.

Genom att blockera receptorn skulle man teoretiskt kunna skydda sig mot diabetes och andra följdsjukdomar.

– Men vi vet inte om det hjälper när man redan har utvecklat diabetes. Eftersom diabetesdiagnosen ofta sätts flera år efter insjuknandet så blir det i så fall ett ineffektivt vapen.

Vardagsmotion och mindre socker

Att betaceller påverkas både av ålder och av fetma är numera fastlagt. Helena och hennes forskargrupp har nu blivit allt mer intresserad av cellernas autofagi.

– Autofagin, eller nedbrytningen av utslitna celldelar, försämras bland annat vid fetma. Om man stimulerar autofagin lever man längre. Och då är vi tillbaka till rätt kost och motion igen, säger hon samtidigt som hon slår ett slag för vardagsmotionen.

– Att ta trapporna istället för hissen, eller att stå istället för att sitta vid sitt skrivbord och att sluta äta godis eller att dricka läsk, är små enkla förändringar man kan göra.

"Anslaget ger mig frihet att testa idéer och ett längre perspektiv. Istället för att publicera när jag har halva historien kan jag vänta tills den är mer komplett."

Individuella behandlingar

Diabetes och andra fetmarelaterade sjukdomar är komplexa. Genetik, hormoner och andra faktorer samspelar med miljöpåverkan på ett sätt som är svårt att förutse. Det gör det svårt att hitta effektiva läkemedel.

– Olika diabetespatienter kan dessutom ha olika grundproblem vilket betyder att den effektivaste behandlingen kan vara helt individuell. Att forska om detta är som att lägga pussel. Vissa bitar är viktigare än andra, när de väl ligger på plats kommer de andra automatiskt. Men varje ledtråd vi får leder samtidigt till en mängd nya frågor. Förhoppningsvis kommer alla bitar att falla på plats en dag, men det krävs fortfarande mer kunskap och forskning innan pusslet är klart, konstaterar Helena Edlund.

Text Carina Dahlberg/KAW
Bild Magnus Bergström